신장 생리학 (Renal physiology)

 

네프론 (Nephron)

- 신장의 구조적, 기능적으로 나눌 수 있는 최소 단위

- 신장 하나에 100만개 이상의 네프론이 존재함. 

- 피질 네프론(80%), 수질 네프론(20%)

네프론 (사구체- 근위세뇨관- 헨레고리- 윈위세뇨관- 집합관)

1. 사구체, 사구체 주머니(보먼 주머니) : 신장동맥과 연결된 모세혈관 덩어리를 감싸있음. -> 수분과 작은물질들이 사구체 내로 여과됨. 큰물질인 적혈구와 단백질 통과(X) // 사구체 질환이 생기면, 단백뇨 및 혈뇨가 생길 수 있음. 

2. 근위 세뇨관 : 신장피질에 위치함. 

3. 헨레 고리 : U자 모양으로 길게 수질 쪽으로 뻗어 있음. 

4. 원위 세뇨관

5. 집합관 : 소변으로 배출 

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GFR 의 자동조절 (auto-regulation)

​- GFR(glomerular filtration rate) : 1분간 사구체에서 여과되어 생성되는 소변의 양

 

1. Autonomous vasoreactive reflex

- afferent arteriole 수축 or 이완

- renal blood flow에 가장 먼저 반응하고 중요함.

 

1) BP 낮으면 -> afferent 이완

2) BP 높으면 -> afferent 수축

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2. tubuloglomerular feedback

- GFR 상승 -> tubular flow 상승 -> macula densa(치밀반)가 afferent arteriole 수축 -> GFR 감소

macula densa -> afferent 수축

 

* macula densa (치밀반)

- 원위세뇨관에 위치함. thick ascending limb세포가 특수화 된것

- 억제 (furosemide, NO), 촉진 (angiotensin II)

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3. angiotensin II mediated vasoconstriction

- angiotensin II -> 직접 efferent arteriole 수축 & PG를 통해 afferent 이완 -> GFR 상승

 

* ACE I의 작용 : angiotensin II 억제시킴 -> efferent 이완 시켜 GFR 감소 시킨다. -> 혈압 떨어뜨림.

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RAA 활성화

1. angiotensin II 상승

1) efferent arteriole 수축 -> renal blood flow 감소 -> GFR 상승

2) PG상승 -> afferent arteriol 이완 -> GFR 상승

3) ADH분비 촉진 -> 혈압상승

4) 갈증유발 -> 물을 많이 섭취하게 함. -> 혈압상승

5) 알도스테론 분비 촉진 -> 혈압상승

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2. aldosterone 상승

- 수분 & Na 재흡수 증가

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- GFR감소 또는 혈압감소시 -> angiotensin II 증가 -> afferent 이완 & efferent 수축 -> GFR 상승

 

- NSAID 사용시 -> afferent 수축 -> GFR감소 -> 혈압감소

- ACE I 사용시 -> angiotensin II 억제 -> GFR감소 -> 혈압감소 

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