네프론 (Nephron)
- 신장의 구조적, 기능적으로 나눌 수 있는 최소 단위
- 신장 하나에 100만개 이상의 네프론이 존재함.
- 피질 네프론(80%), 수질 네프론(20%)
1. 사구체, 사구체 주머니(보먼 주머니) : 신장동맥과 연결된 모세혈관 덩어리를 감싸있음. -> 수분과 작은물질들이 사구체 내로 여과됨. 큰물질인 적혈구와 단백질 통과(X) // 사구체 질환이 생기면, 단백뇨 및 혈뇨가 생길 수 있음.
2. 근위 세뇨관 : 신장피질에 위치함.
3. 헨레 고리 : U자 모양으로 길게 수질 쪽으로 뻗어 있음.
4. 원위 세뇨관
5. 집합관 : 소변으로 배출
GFR 의 자동조절 (auto-regulation)
- GFR(glomerular filtration rate) : 1분간 사구체에서 여과되어 생성되는 소변의 양
1. Autonomous vasoreactive reflex
- afferent arteriole 수축 or 이완
- renal blood flow에 가장 먼저 반응하고 중요함.
1) BP 낮으면 -> afferent 이완
2) BP 높으면 -> afferent 수축
2. tubuloglomerular feedback
- GFR 상승 -> tubular flow 상승 -> macula densa(치밀반)가 afferent arteriole 수축 -> GFR 감소
* macula densa (치밀반)
- 원위세뇨관에 위치함. thick ascending limb세포가 특수화 된것
- 억제 (furosemide, NO), 촉진 (angiotensin II)
3. angiotensin II mediated vasoconstriction
- angiotensin II -> 직접 efferent arteriole 수축 & PG를 통해 afferent 이완 -> GFR 상승
* ACE I의 작용 : angiotensin II 억제시킴 -> efferent 이완 시켜 GFR 감소 시킨다. -> 혈압 떨어뜨림.
RAA 활성화
1. angiotensin II 상승
1) efferent arteriole 수축 -> renal blood flow 감소 -> GFR 상승
2) PG상승 -> afferent arteriol 이완 -> GFR 상승
3) ADH분비 촉진 -> 혈압상승
4) 갈증유발 -> 물을 많이 섭취하게 함. -> 혈압상승
5) 알도스테론 분비 촉진 -> 혈압상승
2. aldosterone 상승
- 수분 & Na 재흡수 증가
- GFR감소 또는 혈압감소시 -> angiotensin II 증가 -> afferent 이완 & efferent 수축 -> GFR 상승
- NSAID 사용시 -> afferent 수축 -> GFR감소 -> 혈압감소
- ACE I 사용시 -> angiotensin II 억제 -> GFR감소 -> 혈압감소
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