소화성 궤양(peptic ulcer)

소화성 궤양 (PUD)

- 위점막의 손상 -> 위점막 근층 이상으로 손상이 진행된 상태 

- 소화성 궤양 -> 위궤양,  십이지장궤양 둘 다 통칭함.  // 십이지장 궤양이 더 많음. 

 

 

- 공격인자 : 위산, 술, 담배, 약물(NSAIDs), 헬리코박터 -> 주로 십이지장궤양을 일으킴.

- 방어인자 : 위점액, 위점막, 위벽의 혈액순환 -> 주로 위궤양을 일으킴. 

 

 

- 위궤양의 특징 : 암진행 가능성(높음) / 가족력(무관) / 통증(식후) 

- 십이지장 궤양 : 암진행 가능성(낮음) / 가족력(높음) / 통증(공복시)  

위점막의 방어기전

1. pre-epithelial : mucus-bicarbonate layer (PH 6-7유지, 점막방어)

2. epithelial : PG, GF

3. sub-epithelial : microvascular system

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PG(prostagladin)

- mucus, bicarbonate 분비조절, 점막혈류유지, parietal cell의 위산분비억제

- PG억제시 peptic ulcer의 위험도 증가.

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parietal cell의 위산분비 촉진시키는 것 (PUD risk 증가)

1. Gastrin

2. Acethylcholine

3. Histamine

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* PG : 위산분비 억제

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PUD의 주원인 2가지

1. H.pylori 감염 // 기타감염 (CMV, HSV)

2. NSAIDs // 기타약물 (스테로이드 + NSAID시, clopidogrel, bisphosphonate, MMF, CTx. 등등..)

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* stress ulcer

- 스트레스 상황(수술후, 감염, 등등.)에서 위산분비가 많아져서 발생

- 주로 위저부, 체부에 많이 발생 // 전정부에는 잘 안생김.

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* 위궤양은 악성(위암)의 가능성이 있어 반드시 조직검사 시행. // 십이지장궤양은 초기에 조직검사 안해도 됨.

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NSAID 유발 PUD

NSAID

1. cox-1억제 -> PG억제 -> PUD 발생

2. cox-2 억제 -> 염증억제 // selective cox-2 inhibitor 인경우 PUD는 안생김. but 심혈관계 부작용은 있음.

위험인자

1. 고령, PUD 병력

2. 스테로이드 같이 복용시, 항응고제 같이 복용시

3. NSAID : 고용량, multiple하게 사용.

 

- 위험인자는 아니지만 가능성 높은경우 : H.pylori감염, 흡연, 음주

- 대부분 무증상이 많다.

 

치료

1. NSAID 중단 할수있는 경우 : PPI or H2-blocker

2. NSAID 중단 할수없는 경우 : PPI

3. CLO (+) : 무조건 제균치료 시작 (CAO)

4. 수술 : 약으로 호전이 없거나 합병증시 (출혈, 천공, 협착)

 

* refratory ulcer : PPI을 아무리 줘도 효과 없음. -> 악성 의심하에 수술 고려.

 

예방

1. PPI

2. NSAIDs를 selective Cox-2 inhibitor(ex. 세레콕시브)로 교체 

3. misoprostol (PG제제)

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